Neuronale Plastizität

• Synaptische Aktivität / Übertragung: Synapsen können ruhen oder aktiv sein. An einer aktiven Synapse ist die präsynaptische Endigung erregt, das heißt, dort treten Aktionspotentiale auf. Es kommt zur Freisetzung von Transmittern in den synaptischen Spalt und ihrer Bindung an Rezeptoren der postsynaptischen Membran. Wird dadurch im postsynaptischen Neuron eine Antwort hervorgerufen, hat synaptische Übertragung stattgefunden. Die Antwort muss nicht notwendigerweise in einem Aktionspotential bestehen, sondern ist häufig unterschwellig.
• Aktivitätsabhängigkeit: Das bedeutet, dass diejenigen Änderungen der Synapsen betrachtet werden, die deren Aktivität als Ursache haben. Im Gegensatz dazu gibt es z. B. entwicklungsbedingte Änderungen von Synapsen, die während des Wachstums und der Differenzierung des Nervensystems stattfinden und nicht notwendigerweise auch synaptische Aktivität voraussetzen.
• Stärke der Übertragung: Damit ist gemeint, dass ein einzelnes Aktionspotential am präsynaptischen Endknöpfchen im postsynaptischen Neuron eine unterschiedlich starke Änderung des Membranpotentials bewirken kann. Je größer diese Änderung, desto stärker die Übertragung (und umgekehrt).

Je nach Dauer der synaptischen Veränderungen nach einer bestimmten Form der synaptischen Aktivierung unterscheidet man zwischen Kurzzeit- und Langzeitplastizität (short-term plasticity und long-term plasticity).

• Kurzzeitplastizität: Die Änderung der Übertragungsstärke hält einige Millisekunden bis höchstens einige Minuten an.
• Langzeitplastizität: Die Stärke der Übertragung ändert sich für viele Minuten bis einige Stunden, möglicherweise lebenslang.

Die Verstärkung der synaptischen Übertragung durch synaptische Plastizität bezeichnet man als Potenzierung, die Abschwächung als Depression (nicht zu verwechseln mit dem Krankheitsbild der Depression). Je nach Dauer spricht man von Langzeit-Potenzierung (long-term potentiation, LTP), Kurzzeit-Potenzierung (short-term potentiation, STP), Langzeit-Depression (long-term depression, LTD) und Kurzzeit-Depression (short-term depression, STD).

Synaptische Plastizität kann sowohl prä- als auch postsynaptisch verursacht sein.

• Präsynaptisch: Dabei ändert sich die Menge des pro Aktionspotentials freigesetzten Transmitters oder die Geschwindigkeit der Wiederaufnahme des Neurotransmitters in die präsynaptische Zelle.
• Postsynaptisch: Dabei ändert sich die Größe der postsynaptischen Antwort auf eine bestimmte Menge von Transmitter. Das geschieht z. B. durch Änderung der Menge von postsynaptischen Transmitter-Rezeptoren, durch die Modifikation dieser Rezeptoren (häufig durch Phosphorylierung oder Dephosphorylierung) oder durch die Bildung von Enzymen, die das Verhalten der Neurotransmitter im synaptischen Spalt verändern.

Prä- und postsynaptische Änderungen können gleichzeitig vorkommen.

Die Richtung der Änderung der synaptischen Übertragung und der Mechanismus, über den sie erfolgt, ist spezifisch für bestimmte Synapsen und bestimmte Arten der synaptischen Aktivität.

Neue Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass die synaptische Plastizität ebenso wie die Signaltransduktion und die Gedächtnisbildung im Gehirn auf molekularen Prozessen basiert, in denen reaktive Sauerstoffspezies als Signalüberträger fungieren. Ihre Bildung – vor allem aber die des Hyperoxids, scheint von der NADPH-Oxidase gesteuert zu werden.

Für die Stabilisierung von synaptischen Veränderungen spielt die parallele Zunahme prä- und postsynaptischer Strukturen wie z. B. axonales Bouton, dendritischer Dornenfortsatz und postsynaptische dichte Membranregion (PSD) eine zentrale Rolle. Auf postsynaptischer Seite kommt hier den Scaffolding Proteinen PSD-95 und Homer1c eine besondere Bedeutung zu. Es konnte gezeigt werden, dass im Falle erregender Synapsen des Hippocampus eine Korrelation zwischen dem Ausmaß dauerhafter Vergrößerung dendritischer Dornenfortsätze und einer Zunahme der Proteine PSD-95 und Homer1c besteht.

Die kortikale Organisation vor allem des Wahrnehmungsapparates wird oftmals als kartenähnlich bezeichnet. So laufen die Sinneswahrnehmungen vom Fuß an einer Stelle des Kortex zusammen, die des Schienbeines an einer anderen, benachbarten Stelle. Das Ergebnis dieser sogenannten somatotopischen Organisation der Sinneseindrücke im Kortex ähnelt einer Karte des Körpers (Homunculus). Diese Karten sind nicht starr, sondern plastisch. Das Fehlen von Sinneseindrücken von bestimmten Teilen des Körpers, zum Beispiel nach einer Amputation, führt dazu, dass die kortikale Karte sich derart verändert, dass der Bereich, der zuvor für den nun fehlenden Teil zuständig war, nun nach und nach die benachbarten, nach wie vor vorhandenen Teile des Körpers mitrepräsentiert. Dies kann in der Übergangszeit bei den Patienten zu seltsamen Falschwahrnehmungen führen. So fühlen sie manchmal nicht mehr vorhandene amputierte Gliedmaßen, da deren Repräsentation noch nicht vollends „gelöscht“ ist, aber bereits Nervensignale von benachbarten Regionen in den Bereich der früheren Repräsentation des verlorenen Körperteils eindringen.

Kortikale Karten können sich durch Training verändern. Beispielsweise konnte Alvaro Pascual-Leone zeigen, dass die kortikalen Karten der Finger bei einem zweistündigen Training einer Klavierfingerübung täglich nach einer Woche signifikant an Größe zunahmen. Anatomische Längsschnittarbeiten haben gezeigt, dass ein dreimonatiges Jongliertraining, die Vorbereitung auf das Medizinphysikum, aber auch ein 40 Stunden dauerndes Golftraining zu deutlichen anatomischen Veränderungen in jenen Hirngebieten führt, die mit der Kontrolle der geübten Fertigkeiten betraut sind. Auch die Immobilisation des rechten Armes (wegen eines Armbruchs) für 2 Wochen führte zu einer Reduktion der kortikalen Dicke in den Motorarealen, welche die ummobilisierte Hand bzw. den mobilisierten Arm kontrollieren.

Nachdem Forschung gezeigt hatte, dass herausragende Fähigkeiten in Sport, Kunst und Wissenschaft auch aufgrund von intensivem und häufigem Üben entstehen, wurden aus neuroanatomischen und neurophysiologischen Vergleichen von Geübten und Nicht-Geübten wesentliche Rückschlüsse auf die Neuroplastizität gezogen. So haben Untersuchungen gezeigt, dass Geübte vor allem in jenen Hirngebieten, die mit der Kontrolle des Geübten assoziiert sind, anatomische und funktionelle Besonderheiten aufweisen. Diese anatomischen Auffälligkeiten werden mit morphologischen Veränderungen an den Synapsen, dem Neuropil und den Neuronen in Verbindung gebracht. Vor allem bei professionellen und semi-professionellen Musikern sind vielfältige anatomische und funktionelle Auffälligkeiten festgestellt worden, die auf Neuroplastizität zurückgeführt werden. Daher gilt musikalisches Training, insbesondere Instrumentalunterricht, als besonders geeigneter Rahmen für die Untersuchung von neuroplastischen Veränderungen. In diesem Zusammenhang wurden auch verschiedene klinische Interventionen entwickelt, bei denen mithilfe von musischen Aktivitäten neuronale Schäden im Zusammenhang mit Erkrankungen wie etwa Parkinson oder Schlaganfällen behandelt werden.

Studien im Zusammenhang mit kurzfristigem musikalischen Lernen und Üben ergaben auch Muster, die auf individuelle Unterschiede der Neuroplastizität hindeuteten. Diese Befunde deckten sich mit der jeweiligen Leistung der Personen. Es wird angenommen, dass pränatal veranlagte Einflussfaktoren an diesen Unterschieden beteiligt sind. Ein bedeutsamer Aspekt ist auch das Alter: Plastische Veränderungen nehmen mit zunehmendem Alter ab. Trotzdem zeigen sich auch bei älteren Erwachsenen noch plastische Effekte – insbesondere in Verbindung mit Aktivitäten, bei denen verschiedene Sinnesmodalitäten bzw. Funktionen miteinander kooperieren – wie bspw. beim Spielen auf einem Musikinstrument.